Rocío azucarado: una enfermedad desastrosa en la producción del sorgo
(Sphacelia sorghi)

Héctor Mena T*

Investigador. FONAIAP-Centro Nacional de 
Investigaciones Agropecuarias. Maracay 

Esta enfermedad fungosa fue reportada por vez primera en India en 1917, donde se hizo endémica y se mantuvo restringida a Asia. En cuanto a su distribución se conoce que hizo su aparición en forma epidémica durante 1995-1996 en Brasil, Argentina, Colombia y Centroamérica y finalmente se ha reportado en USA ( 1997) en estados como Nebraska, Kansas y Texas, donde tiene una importancia especial por ser este último estado el que produce cerca del 90 % de la semilla de ese país. En Venezuela, hizo su aparición en 1996 en siembras de semilla, en producción de semilla básica y a nivel comercial. Es tal la capacidad de movilización del hongo que infectó a toda América de sur a norte en menos de dos años. Definitivamente la forma de infección de país a país debió ocurrir por el viento más que por otro mecanismo. Se asume que actualmente está dispersa por todo nuestro país.

SINTOMATOLOGIA:

Cuando las flores se abren, los estigmas brotan y se hacen receptivos, pudiendo ser polinizados y fecundados sus ovarios en pocas horas o infectados por las conidias del hongo que duran de dos a tres días para colonizar todo el ovario. Si el ovario es fertilizado resiste la infección del hongo, se puede establecer que la susceptibilidad ocurre cuando los estigmas se hacen receptivos y no después que sus ovarios han sido fertilizados.

El hongo, ataca solamente los ovarios de flores que no han sido polinizados y fertilizados. Aún cuando sólo escasas flores son infectadas, se produce un melado cargado de conidias del hongo que caen sobre las otras flores infectando muchas de ellas.

El primer síntoma externo visible, son las glumas separadas por las hifas del hongo dando la impresión de una cotufa a medio abrir. Pero lo típico ocurre inmediatamente, que es la exudación azucarada cargadas de conidias. Existe una enzima que permite convertir los azúcares a carbohidratos y proceder al proceso de acumulación de materia seca en el grano, en este caso esta enzima es suprimida y entonces sale la solución azucarada directamente y al pasar por las hifas del hongo del grano infectado, produce la contaminación con las conidias siendo este el primer factor de propagación de la enfermedad.

Cuando aparece la gota azucarada, el ovario tiene casi una semana que ha sido infectado. Existe un síntoma primario el cual puede ser observado al hacer una disepción de las flores, notándose el ovario infectado pálido y de tamaño más pequeño, que uno normal globoso, grande y verdoso. El proceso de infección finaliza cuando la masa blanca coloniza todo el ovario recibiendo el nombre de sphacelium. La gotas al inicio son transparentes y sin color, poniéndose luego opacas u oscuras cayendo estas sobre las flores, hojas y suelo. Finalmente las panículas pueden ser blanquecinas por el exudado, pero pueden tornarse oscuras por la colonización de hongos saprofìticos como Cerebella sp.

ORGANISMO CAUSAL:

El rocío azucarado del sorgo es causado en nuestro país por la forma asexual Sphacelia sorghi, cuya forma sexual Claviceps africana, no ha sido detectada aún en Venezuela.

CICLO DE LA ENFERMEDAD:

La infección ocurre en el campo por medio de conidias de Sphacelia sorghi. Muchas veces provienen de conidias de semilla infectada, huéspedes colaterales como falso o verdadero johnson u otros como pasto guinea. Luego de la infección millones de conidias son liberadas dentro del exudado azucarado, las cuales se dispersan por varias formas, produciendo nuevas infecciones. El patógeno puede ser igualmente dispersado en vestimentas, zapatos e implementos de trabajo agrícola, dando origen a varios ciclos de infección en una misma estación. La enfermedad puede sobrevivir entre estaciones por panículas infectadas dejadas en el campo cuyas conidias pueden permanecer viables por lo menos nueve meses, o a través de los hospederos.

BIOLOGIA DE LA ENFERMEDAD:

El sorgo se autofecunda en más de 96 %, por mecanísmos como flores que poseen anteras con polen o partes masculinas superpuestas encima de los órganos femeninos, los cuales incluyen estigma, estilo y ovario. El rocío azucarado inicia su infección por el estigma receptivo de una flor. La conidia emite de 1 a 4 tubos germinales los cuales penetran el estilo y llegan al ovario llenando a éste y sus paredes con hifas del hongo y penetrando los tejidos del óvulo. Al final una masa suave del hongo llena todo el ovario. Esta secreta un líquido claro y transparente inicialmente, que luego se torna de colores más oscuros, pero que va cargada con las conidias del hongo. Este líquido azucarado es dispersado principalmente por el agua, insectos y viento promoviendo la propagación de la enfermedad. La colonización de las diferentes partes del ovario por el hongo es de aproximadamente 6 a 8 días

TOXICIDAD:

A la fecha, la evidencia permite concluir que el grano contaminado con el exudado azucarado no ofrece peligro a animales o a humanos. La presencia de alcaloides sólo ocurre en presencia de la forma sexual la cual no ha sido detectada en nuestro país. Más aún, los alcaloides del Claviceps africana no han sido reportados aún como tóxicos en forma alguna.

EPIDEMIOLOGIA:

El período crítico para la infección, se inicia en la emergencia de la panoja, aumenta en la floración media y disminuye al final de la floración. Todo factor que retrase la apertura floral y la polinización , incrementa las posibilidades de la infección. Por ello la producción de semilla híbrida de sorgo, el cual está basado en una madre androestéril es decir sin producción de polen, es de una alta susceptibilidad. En la producción comercial y con el uso de semilla híbrida, una noche húmeda retrasará la apertura de anteras y extenderá el rango de susceptibilidad al patógeno. Igualmente noches frías y con materiales susceptibles al mismo, retrasaran la apertura floral y liberación del polen. El rango óptimo para el desarrollo de la enfermedad está entre 18 y 30 C. Temperaturas máximas altas son negativas al desarrollo de la enfermedad, al producir mayor sequedad ambiental. En nuestro país se ha presentado incluso en condiciones de temperaturas relativamente altas y con humedad ambiental baja, dando idea de la adaptación del patógeno a condiciones diferentes a las originales mencionadas.

Definitivamente, un factor desencadenante son los hospederos, muy dispersos en la zonas de producción del cereal.

CONTROL:

A.- A nivel de producción de grano de consumo, es muy poco lo que se puede hacer. La aplicación de triazoles que es un fungicida que realiza un buen control, no es recomendable en este caso por su alto costo, además de la aplicación que tiene que se dividida normalmente en tres subdosis para copar el rango normal de floración. Como norma general la floración en campos comerciales se extiende mucho más por lo irregular de la siembras, lo que implica aumentar los controles. O sea que hablamos de un fungicida con un costo por lt/ha cerca de los 100 US dólares más el costo de 3 a 5 aplicaciones. Se recomienda:

- Utilizar en las siembras semilla que no tenga contaminación con el hongo.

- En la medida de lo posible eliminación de posibles hospederos en campos comerciales.

- Evitar sembrar en zonas bajas durante épocas tempranas de siembra, a fin de evitar posibles focos de contaminación. En estas zonas bajas, se acumula mucha humedad la cual puede retrasar la salida del polen al retardar la dehiscencia de las anteras, haciendo susceptible la parte femenina de la flor al ingreso del hongo. Estos focos aumentarían los inóculos para todo el campo.

B.- Producción de Semilla Híbrida: Sobre esta pesa el máximo de un posible control, en vista a que la hembra usada como parental en esta reproducción, es androestéril, o sea que su parte masculina aunque presente es no viable o funcional, de hecho requiere de polen de la línea macho para fecundarse, exponiendo un rango de floración de alta susceptibilidad al hongo. Por otro lado el grano de la hembra es la semilla a ser distribuida para comercio, lo que implica el extremo cuidado que debe tenerse de no infectar ésta.

El posible control genético o un mecanismo a este nivel, no existe y es muy difícil que ocurra en el corto plazo, en vista de que la susceptibilidad o infección es un hecho físico mas que de otro tipo. Existen mecanismos de cierta tolerancia en algunos materiales, pero es posible sea dado por la cantidad de polen liberado o por cierta facilidad de apertura de anteras, pero ante inóculos altos, se anulan estos mecanismos.

Se recomienda entre otras cosas en la producción de semilla híbrida:

- Evitar en lo posible sembrar lotes en zonas previamente infectadas.
- Evitar sembrar lotes en zonas con altos niveles de humedad y de baja temperatura.
- Sembrar lotes de reproducción en zonas sin hospederos o eliminar éstos durante el proceso.
- Retrasar la época de siembra en lo posible que evite temperaturas bajas y alta humedad en la floración.
- Cambiar las proporciones de siembras de hembra-macho a 3:1 ó 2:1 a fin de aumentar la cantidad de polen y evitar ampliar rangos de susceptibilidad.
- Mejorar coincidencia de floración con óptimas sincronizaciones y desechar híbridos que tengan mucha diferencia en floración entre los parentales que dejan mas períodos con ausencia de polen.
- Usar relativamente altas poblaciones de plantas en la siembra de la hembra, para evitar la proliferación de hijos basales que se infecten en fecha posterior al tallo principal.
- Controlar el hongo en forma preventiva a fin de evitar la infección, con el uso de fungicidas basados en triazoles como el Tilt  u otro similar, de la siguiente forma: 1 l / ha del producto en tres aspersiones: ¼ l. en emergencia, ½ l. en floración media y ¼ l. en post-floración. (usar adherente).
- Controlar los hijos basales que se presenten usando Gramoxone, asperjando directamente a la panoja del mismo con campana tipo botella, en fecha inmediata a su aparición.
- No se recomienda recortar riego en floración, tiene un efecto negativo sobre la polinización y aumenta la probabilidad de aparición de hijos basales por el estrés que puede producir.
- De infectarse ligeramente un campo por deficiencias en el control (< 1 %), se pueden eliminar las panojas afectadas, pero en la cosecha no debe existir ninguna panoja infectada con el rocío azucarado. Se ha demostrado que semillas infectadas además de llevar posibles inóculos al campo, promueven mermas en la germinación. Aplicación de fungicidas a semilla infectada no asegura en forma alguna el control, puede mermar geminación y producir fitotoxicidad a la plántula de sorgo. Riegos por aspersión copiosos para "lavar" el inóculo promueve germinación prematura en la planta y pérdida total de la semilla.

Realizar un monitoreo constante al campo de producción de semillas, para su manejo en forma integral, por la facilidad de dispersión en el espacio y tiempo del inóculo, de allí que el posible éxito de control está basado en una alta calidad de la semilla.