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La enfermedad de Newcastle (EN) es una
afección infecto-contagiosa propia de las aves, identificada por primera
vez en 1926 en Java (Indonesia) y en Newcastle (Inglaterra). En Venezuela,
la enfermedad fue reconocida por primera vez en 1950 (Divo, 1950). Es
causada por un virus de la familia: Paramyxoviridae, subfamilia:
paramyxovirinae, del género: Rubulavirus. La EN es una de las
patologías más temidas por los productores avícolas, debido a la alta
morbiletalidad que ocasiona, generando, en consecuencia, cuantiosas
pérdidas económícas y menor disponibilidad de una de las proteínas de
origen animal con alto valor nutritivo y de fácil adquisición. La
enfermedad es capaz de afectar a pollos, pavos, aves silvestres en
cautiverio y, ocasionalmente, a los humanos. Beard y Hanson (1984) han
descrito cinco formas o patotipos de la enfermedad, de acuerdo con los
signos clínicos que se presentan en aves susceptibles:
1. La forma Doyle's, denominada velogénica
viscerotrópica (VV), se presenta como un cuadro agudo, afectando a aves de
todas las edades y con frecuencia se observan lesiones hemorrágicas en el
tracto digestivo.
2. La forma Beach, denominada velogénica neurotrópica (VN), afecta a aves
de todas las edades. Se observan signos respiratorios y neurolágicos.
3. La forma Beaudette, causada por cepas mesogénicas, parece ser la forma
menos patogénica de la enfermedad. La mortalidad se observa sólo en aves
jóvenes.
4. La forma Hitchner, en la cual se presenta un cuadro respiratorio moderado
o inaparente, es causada por cepas lentogénicas usadas como vacunas.
5. La forma entérica-asintomática, provocada por cepas lentogénicas que
no causan signos clínicos o patología. El virus sólo está presente en
las heces o en el intestino. Las cepas W y VN son consideraras de alta
virulencia, las mesogénicas de moderada virulencia y las lentogénicas
avirulentas (Seal et al. , 1996).
Período de
incubación
En exposición natural, el período de incubación varía de dos a 15
días, con un promedio de cinco a seis días; la aparición de los signos
depende de algunos factores como estado inmune, edad y ruta de exposición,
entre otros.
Transmisión y
diseminación
Las aves infectadas juegan un papel importante en la transmisión de
la EN, ya que las partículas virales presentes en las excreciones
contaminadas pueden ser inhaladas por aves susceptibles, constituyendo ésta
la principal ruta de infección. En cuanto a la transmisión de progenitores
a la progenie vía embrión, parece poco probable. En la diseminación de la
infección están involucrados varios factores; entre ellos la movilización
de aves, el traslado de equipos de granjas contaminadas a granjas limpias,
alimentos y aguas contaminadas, siendo el hombre y los equipos el mayor
potencial de diseminación.
Patogenicidad
Está relacionada con la especie afectada, cepas altamente patógenas para
pollos pueden infectar a patos y gansos, causando signos leves de la
enfermedad o ninguna manifestación clínica. En las aves jóvenes la
enfermedad generalmente se presenta en forma aguda con muerte súbita,
mientras que en las aves adultas puede ser más prolongada y sin signos
clínicos. Las rutas naturales de infección están relacionadas con los
tipos de manifestaciones clínicas. La entrada del virus por las rutas:
oral, nasal u ocular incrementan los signos respiratorios, a diferencia de
las rutas intravenosas, intramuscular e intracerebral que acentúan las
manifestaciones neurológicas (Alexander, 1997).
Figura 1. Aves
con plumaserizadas, tristeza y muerte causada por el virus Newcastle.
Otro aspecto relacionado con la patogenicidad
(Seal y col. , 1998) es la presencia de un aminoácido dibásico presente en
la secuencia de aminoácidos, el cual se encuentra en las cepas mesogénicas
y velogénicas, interviniendo en la diseminación sistemática de las
velogénicas; en cambio en las cepas
lentogénicas la ausencia de este aminoácido limita la replicación del
virus a la superficie de las mucosas. Otros factores como la dosis
infectante y las condiciones ambientales también intervienen en la
evolución de la enfermedad.
Signos clínico
La severidad de estos signos está relacionada con el tipo de cepa
actuante, especie afectada, dosis, edad, estado inmune, ruta de exposición
y condiciones ambientales. En los casos agudos se presenta la mortalidad sin
otras manifestaciones clínicas. Cuando la enfermedad es causada por cepas W
se observa disnea, tristeza, debilidad, postración y muerte, la cual puede
alcanzar 100% (Figura
1). Aquellas aves que no mueren en la fase aguda pueden presentar
diarrea verdosa, torticolis, temblores musculares, parálisis de alas y de
patas.
En la forma VN se presentan trastornos
respiratorios severos, seguidos por signos neurológicos, caída de la
producción de huevos y generalmente ausencia de cuadros gastrointestinales;
la morbilidad puede alcanzar 100%, con una mortalidad en aves jóvenes de
hasta 90% y en adultos 50%.
En brotes de campo causados por cepas
mesogénicas, se pueden producir cuadros respiratorios, caída de la
producción de huevos y puede durar varias semanas, con una mortalidad
generalmente baja, excepto en aves susceptibles muy jóvenes. Los virus
lentogénicos, usualmente, no causan enfermedad en las aves adultas; sin
embargo, en pollos jóvenes pueden causar cuadros respiratorios con
mortalidad cuando están presentes otros patógenos.
Lesiones
macroscópicas
No existen lesiones patognomónicas asociadas con ninguna de las
formas de la enfermedad. La presencia y severidad de las lesiones están
relacionadas con los diferentes factores de patogenicidad ya descritos.
Cuando el sistema respiratorio está afectado se observan lesiones
hemorrágicas y congestión de la tráquea, en algunos casos acompañados de
aerosaculitis con exudado catarral. En aves de postura se observan óvulos
flácidos y degenerados, hemorragias y palidez de otros órganos
reproductores, así como yemas de huevos en la cavidad abdominal. La
presencia de lesiones hemorrágicas en el tracto gastrointestinal, es un
criterio que se ha empleado para diferenciar las cepas velogénicas
viscerotrópicas de las neurotrópicas y estas lesiones (Figura
2) son frecuentes en proventrículo, ciego, cloaca, tonsilas cecales,
tracto intestinal y necrosis en la pared intestinal.
Figura 2. Hemorragias
en proventrículo y cloaca causadas por cepas velogénicas viscerotrópícas
de virus Newcastle.
Diagnóstico
En vista de que ninguna de las manifestaciones clínicas ni las
lesiones macroscópicas son patognomónicas de la enfermedad, es
imprescindible el aislamiento e identificación del agente viral para
establecer un diagnóstico definitivo, ya que la presencia de anticuerpos
específicos tiene un valor diagnóstico limitado, si la serología se
realiza antes de que ocurra una respuesta inmune adecuada, los niveles de
anticuerpos pueden ser bajos, siendo necesario también tomar en cuenta que
cuando se aplican varias vacunas, incluyendo vacunas oleosas, los títulos
de anticuerpos pueden ser elevados, lo que puede ser interpretado como
resultado de una exposición de campo.
Con la finalidad de lograr la uniformidad de
estándares entre los países miembros de la Oficina Internacional de
Epizootias (OlE), se aprobó en mayo de 1999 que para establecer un diagnóstico
de la enfermedad de Newcastle, es necesario que la cepa aislada reúna uno
de los siguientes criterios de virulencia:
1. Un índice de patogenicidad intracerebral (IPIC)
en pollos susceptibles, de un día de edad y que sea > 0,7.
2. La presencia de por lo menos tres residuos
de arginina o lisina entre los residuos 113-116, en la secuencia de
aminoácidos del virus (King, 1999).
Bibliografía
Alexander, O. J. 1997. Newcastle diseases and
otheravian Paramyxoviridae infections. Diseases of Poultry. 10 ed.
Edited by B.W. Calnek with H. J. Barnes; C.W. Beard; L. R. Mc Dougald; Y. M.
Saif. p. 541-569.
Beard, C. W. and R. P. Hanson. 1984. Newcastle
diseases. Oiseases of poultry, 8 ed. Edited by M. S. Hofstad; H. J. Barnes;
B. W. Calnek; W. R. Reid; H. W. Yoder Jr. p.452-470.
Divo, A. 1950. La enfermedad de Newcastle (neumoencefalitis)
en Venezuela. Boletín del Instituto de Investigaciones Veterinarias.
Volumen 3; 547-575.
King, D. 1999. Enfermedad de Newcastle. XVI
Congreso Latinoamericano de Avicultura. Memorias, Lima, Perú. 1999. p.
56-63.
Seal, B. S.; D. J. King; J. D. Bennett. 1996.
Characterization of Newcastle díseases virus vaccine by biological
properties and sequence analysis of the hemagglutinin-neuraminidase protein
gene. JVAC. 339; 5003-2511.
Seal, B. S.; D. J. King; D. P. Locke; D. A.
Senne and M. W. Jackwood. 1998. Phylogenetic relationships among highly
virulent Newcastle diseases virus isolates obtained from exotic birds and
poultry from 1989 to 1996. Journal of Clinical Microbiology. Vol. 36, N° 4.
p. 1141-1145.
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