Veterinaria Tropical 21(1): 13-33. 1996

Espartaco Sandoval*, E. Espinoza** y A. Valle*** 

* FONAIAP Estaci�n Experimental Falc�n Coro, estado Falc�n
** Universidad Sim�n Rodr�guez N�cleo El Cuj�. Caracas
*** FONAIAP Centro Nacional de Investigaciones 
Agropecuarias Departamento de Estad�stica e 
Inform�tica Apdo. 4653 Maracay 2101. 
Estado Aragua. Venezuela

 Recibido: febrero 13, 1995

 RESUMEN

 Con el objeto de conocer la fisiopatolog�a de la anemia que un aislado venezolano de T. vivax provoca en peque�os rumiantes, nueve ovejas mestizas West-african de 2 a�os de edad y 25,9 � 3 kg promedio de peso se seleccionaron con el uso de la tabla de n�meros aleatorios. Los seis primeros lugares correspondieron a animales que fueron inoculados por v�a intravenosa, con 1,0 ml de sangre conteniendo aproximadamente 3,106 Par�sitos, provenientes de un caprino positivo; las tres ovejas restantes fueron consideradas controles. Las variables; parasitemia, leucocitos y trombocitos, fueron evaluadas durante 120 d�as. El comportamiento cl�nico de la enfermedad reflej� una fase aguda, una subaguda y una cr�nica. Leucopenia moderada, debido a neutropenia y eosinopenia acompa�ada de linfocitosis y monocitosis fue observada en las fases aguda y subaguda, adem�s de un cuadro trombocitop�nico correlacionado con la aparici�n del par�sito en sangre. La complejidad del cuadro patol�gico obtenido, sugiere la continuidad de estos estudios y su validaci�n en condiciones naturales.

 Palabras Clave: Trypanosoma vivax; anemia; ovejas.

 INTRODUCCI�N 

El considerable impacto econ�mico que la tripanosomiasis animal provoca, tanto directa como indirectamente, sobre las ganader�as de los pa�ses tropicales y subtropicales de �frica y Am�rica ha motivado numerosos estudios (WILSON et al., 1986) que han permitido definirla como una enfermedad parasitaria extensiva y debilitante de tendencia cr�nica, caracterizada cl�nicamente por caquexia, anemia y muerte del animal (ESPINOZA, 1988; IKEDE, 1975; VOHRADSKY, 1969).

Las infecciones por tripanosomas se caracterizan por una leucopenia inicial asociada con neutropenia, linfopenia, eosinopenia y monocitos (ANOSA, 1988). La mayor�a de los estudios describen en los rumiantes infectados con T. vivax una leucopenia inicial, casi siempre en las tres primeras semanas despu�s de la infecci�n, recuper�ndose posteriormente los valores de los leucocitos hasta cerca de los niveles de preinfecci�n. Igualmente se asocia a la leucopenia con los per�odos de alta parasitemia (ANOSA, 1988; ANOSA y ISOUN, 1980; ESPINOZA, 1988; IGBOUKWE y ANOSA, 1989). 

En la infecci�n con tripanosomas existen varios mecanismos por los cuales pueden verse afectados los leucocitos, directa o indirectamente, predisponi�ndolos a la destrucci�n por fagocitos del sistema fagociticomononuclear (SMF). Los tripanosomas tambi�n pueden alterar los tejidos del hospedador, lo cual resulta en un funcionamiento patol�gico, como en el caso de la p�rdida de la funcionalidad de las c�lulas precursoras de la m�dula �sea (ANOSA, 1988; KAAYA et al., 1979; KATUNKA et al., 1992), mientras que, los efectos sobre los �rganos linfoides inducen a la linfopenia, proliferaci�n de c�lulas plasm�ticas y excesiva producci�n de inmunoglobulinas, algunas de las cuales son autoanticuerpos que act�an directamente contra las c�lulas del hospedador (ANOSA, 1988). 

El suero de bovinos infectados con T. vivax deprime la formaci�n de macr�fagosgranulocitos in vitro y se ha especulado que un factor s�rico pueda tener efecto sobre los leucocitos circulantes (IGBOKWE y ANOSA, 1989; KAAYA et al., 1979). No obstante, no hay informaci�n sobre el papel de un factor plasm�tico in vivo en la patog�nesis de la leucopenia (IGBOKWE y ANOSA, 1989).

 La neutropenia se ha descrito en infecciones de ovinos y bovinos con T. vivax (ANOSA, 1988; ESEIVO y SAROR, 1983), sin embargo, ESPINOZA (1988) no encontr� cambios significativos en bovinos Holstein infectados experimentalmente con T. vivax. De la misma manera, se presenta linfopenia en ratones, ovinos y bovinos infectados con T. vivax. ESPINOZA (1988), respecto al n�mero de linfocitos, observ� que el estado de leucopenia inicial coincidi� con disminuci�n dr�stica de los mismos e igualmente sus datos fueron similares a los obtenidos por ANOSA e ISOUN (1980) en ovejas y cabras infectadas con este par�sito. 

MURRAY y DEXTER (1988) e IGBOKWE y ANOSA (1989) expresan que la leucopenia se debe a una disminuci�n de los linfocitos y neutr�filos. La linfopenia puede aumentar por la depleci�n de los linfocitos en los ganglios linf�ticos, y por secuestro en las reacciones inflamatorias producidas en las infecciones con T. vivax en los diferentes rumiantes. 

La monocitosis es un hallazgo consistente en las tripanosomiasis, siendo se�alada en infecciones de ratones, ovejas y bovinos con  T. vivax. Por su parte ESPINOZA (1988) encontr� episodios de monocitosis en una infecci�n experimental con T. vivax. durante los 61 d�as del ensayo. No obstante, ESIEVO y SAROR (1983), en bovinos infectados, no encontraron monocitosis. 

La literatura se�ala que la eosinopenia parece ser un car�cter patognom�nico en las infecciones con tripanosomas (ANOSA, 1983); sin embargo, ESPINOZA (1988) plantea que es dif�cil clasificar la presencia de  la eosinopenia en las tripanosomiasis, ya que el contaje de los leucocitos en los rumiantes normales puede no revelar eosin�filos (COLES; 1986). 

La trombocitopenia se observa en infecciones con tripanosomas, tanto en humanos como en animales (ANOSA, 1983; GARDINER y WILSON, 1987; ROBINS et al., 1975; WELLDE et al., 1989; 1983; 1978). Usualmente, la trombocitopenia se relaciona con el desarrollo del primer pico de parasitemia o cuando aumentan los tripanosomas en sangre circulante durante las diferentes ondas de parasitemias; es decir, su desarrollo est� dram�ticamente influenciado por el grado de parasitemia (ANOSA, 1983; DAVIS, 1982; WELLDE et al., 1983; 1978). En consecuencia, se establece una relaci�n inversa entre los par�sitos y los niveles de trombocitos (ANOSA, 1983; WELLDE et al., 1989). Adicionalmente, es importante acotar la relaci�n de la trombocitopenia con la coagulaci�n intravascular diseminada (CID), ya que existe el criterio de que los tripanosomas o sustancias asociadas con ellos producen agregaci�n plaquetaria y por ende se reduce la vida media de los trombocitos (ANOSA, 1983; GARDINER, 1989; WELLDE et al., 1989). 

La adhesi�n masiva interplaquetaria estimula los procoagulantes, los cuales podr�an promover la coagulaci�n intravascular (FELDMAN, 1988). WELLDE et al., (1989), observaron el desarrollo de una marcada trombocitopenia en infecciones con T. vivax, asociada con tiempos prolongados de protrombina, elevados niveles de fibrin�geno y productos de degradaci�n del fibrin�geno (PDF). ESPINOZA (1988), al interpretar los datos de los trombocitos en su ensayo, verific� un cuadro de trombocitopenia, el cual se pudo asociar mediante estudios histopatol�gicos con los hallazgos de coagulaci�n intravascular diseminada en los diferentes �rganos.

 MATERIALES Y M�TODOS

 Se utilizaron nueve ovejas hembras mestizas de la raza West-African de dos a�os de edad y un peso promedio de 25,9 � 3 kg. Mediante el uso de la tabla de n�mero aleatorios (CENTRO PANAMERICANO DE ZOONOSIS, 1973) se asignaron los seis primeros lugares a los animales inoculados y los tres restantes a los animales controles. Ambos grupos fueron aislados en locales separados. La alimentaci�n consisti� en heno, pasto picado, alimento concentrado, sales minerales y agua ad libitum. 

Un ml de sangre fresca proveniente de un caprino positivo, detectado por la t�cnica de WOO (1969) conteniendo aproximadamente 3 x 10⁶ Trypanosoma vivax fue inyectado a las ovejas del estudio. El caprino hab�a sido inoculado previamente con un estabilizado de T. vivax en dimetil sulf�xido, criopreservado en nitr�geno l�quido a -196 �C. La dosis total de inoculaci�n fue estimada por medio de un hemocit�metro con el empleo de soluci�n fisiol�gica en una diluci�n (1:10), seg�n la metodolog�a de PARRA y VIZCAINO (1979). 

El seguimiento de la infecci�n por T. vivax se hizo a trav�s de la obtenci�n de muestras de sangre de la vena yugular con EDTA como anticoagulante; cada tres d�as durante las primeras ocho semanas de postinfecci�n y luego semanalmente en las 4 semanas restantes. La t�cnica aplicada para la determinaci�n de la parasitemia comprendi� el procedimiento de la microcentrifugaci�n (WQQ, 1969). 

El n�mero total de leucocitos (NTL) se efectu� mediante el uso del hemocit�metro (c�mara de Neubauer), utilizando soluci�n de Turk; la suma total se multiplic� por el factor 50 expres�ndose los resultados en gigas por litros (G/l = 10⁹⁾. El recuento diferencial de leucocitos se efectu� en frotis sangu�neos te�idos con Giemsa al 10% y le�dos a trav�s de la t�cnica denominada "guarda griega", contando 100 leucocitos (SCHALM et al., 1981).

La determinaci�n de los trombocitos se realiz� mediante el uso del hemocit�metro y la t�cnica del tubo (LYNCH et al., 1985). Como l�quido diluyente se emple� una soluci�n de oxalato de amonio al 1% con un a�adido de azul cresil brillante a una concentraci�n del  0,25%. La suma total se multiplic� por 1.000, expres�ndose en trombocitos por microlitros (trob / % l). 

Los valores obtenidos fueron comparados mediante la prueba "t" de student para muestras independientes, efectu�ndose adem�s an�lisis de correlaci�n lineal de Pearson entre los valores de las variables estudiadas. Se utiliz� un nivel de significaci�n m�ximo de 5% (P < 0,05).

 RESULTADOS Y DISCUSI�N 

Los cambios promedios semanales en NTL de los animales infectados y controles, durante el per�odo de pre y postinfecci�n, son mostrados en la Figura 1, donde se evidencia una clara disminuci�n del promedio de los leucocitos totales en los animales infectados, desde la primera hasta la novena semana del per�odo de postinfecci�n, con diferencias significativas (P<0,05). 

A partir de la semana 9, el NTL aument� por encima del valor promedio de las ovejas controles, para posteriormente ubicarse a un nivel ligeramente m�s bajo. Sin embargo, este aumento en el NTL mostrado por las ovejas infectadas con el T. vivax al final del per�odo de infecci�n indican una cierta elevaci�n de los leucocitos, sin que estos niveles alcancen sus valores de preinfecci�n, ni la media de los animales controles. La disminuci�n del NTL en la fase postinfecci�n represent� un nivel del 57% en comparaci�n a las estimaciones de los valores de preinfecci�n; con diferencias estad�sticas significativas en la comparaci�n de medias de pre y postinfecci�n para el grupo infectado (P < 0,01) e igualmente para la comparaci�n de medias totales entre los dos grupos de animales. 

En la bibliograf�a se cita a la leucopenia como un s�ntoma cl�nico com�n en humanos y animales infectados con tripanosomas, situaci�n que en t�rminos generales, no var�a para el caso de rumiantes infectados con T. vivax (ANOSA e ISOUN, 1980; IGBOKWE y ANOSA, 1989). LOSOS (1986) fue del criterio que la leucopenia se presenta en concordancia con la primera onda de parasitemia y luego los leucocitos retornan a los niveles de preinfecci�n o cercanos a ellos.

La determinaci�n del NTL mostr� un comportamiento parecido a lo se�alado en la bibliograf�a, en tal sentido, con la presencia del primer pico de parasitemia (Cuadro 1) se desarroll� en las ovejas inoculadas una disminuci�n en el NTL. No se pudo afirmar la presencia de una verdadera leucopenia, porque los valores de las ovejas infectadas con el T. vivax fluctuaron dentro de los rangos presentados como normales para la especie (COLES, 1986; DOXEY, 1987; IGBOKWE y ANOSA, 1989).

ESPINOZA (1988) y ESPINOZA y ASO (1991) identificaron una leucopenia en bovinos Bos taurus, infectados con un estabilizado similar de T. vivax, descenso que fue simult�neo con la primera ola de parasitemia. Posteriormente, los valores del NTL tendieron a la recuperaci�n y fluctuaron dentro de los rangos mostrados como normales por diversos investigadores. 

El comportamiento del NTL de las ovejas infectadas marc� una pauta general, la disminuci�n de sus promedios semanales desde la primera onda de par�sitos diagnosticados en sangre, manteni�ndose hasta cerca del final del lapso de observaci�n en el cual, los niveles totales de los leucocitos se elevaron a cifras superiores a las determinaciones de preinfecci�n y de la media grupal de los animales controles, pero, esos bajos niveles obtenidos siempre estuvieron dentro del l�mite inferior fisiol�gicamente como normal para la especie (COLES, 1986; DOXEY, 1987). 

Por consiguiente, las variaciones del NTL de las ovejas retadas con el T. vivax en el presente trabajo, no fueron diferentes con las presentadas por IGBOKWE y ANOSA (1989) quienes informaron el desarrollo de una disminuci�n moderada de los leucocitos en ovejas infectadas con T. vivax. En ese orden de ideas, encontramos un antagonismo con los resultados de KATUNGUKA et al. (1922) quienes obtuvieron un marcado aumento del NTL en ovejas infectadas experimentalmente con T. congolense, atribuy�ndolos principalmente a un aumento de los linfocitos. 

A diferencia de la investigaci�n anterior, MACKENZIE et al. (1978) expresan el desarrollo de una leucopenia como consecuencia de una leucofagocitosis, motivado a la formaci�n de un complejo ant�geno tripanosomal-leucocitos. Otros autores (ESEIVO y SAROR, 1983; KATUNGUKA et al., 1992) imputan el desarrollo de la leucopenia a da�os en la membrana de los leucocitos, seguido a la producci�n de neurominidasa o a una depresi�n de la producci�n de leucocitos en la m�dula �sea.

En lo que respecta a la estimaci�n absoluta de los linfocitos, se aprecia un aumento gradual de estas c�dulas en las ovejas inoculadas a partir de la sexta semana del lapso de observaci�n (1 semana de infecci�n), manteni�ndose esta tendencia hasta el final del experimento con ligeras oscilaciones, las cuales correspondieron a las semanas 2 y 6 de la fase posterior a la exposici�n con el T. vivax. La contrastaci�n de las medias totales para ambos grupos (infectados y controles), revela un aumento sostenido de los linfocitos en los animales enfermos durante la fase de postinfecci�n (P < 0,01 ), as� como para la comparaci�n de las medias de pre y postinfecci�n con el grupo inoculado (P<0,01). El valor promedio absoluto de los linfocitos observados en las ovejas controles durante las 18 semanas del ensayo fue muy semejante a los se�alados para la especie en la literatura.

El recuento de los monocitos indic� una estimaci�n mayor de estas c�lulas en los animales infectados a partir de la primera semana despu�s de haber sido retados con el T. vivax, con diferencias significativas al compararse con los controles (semanas 1,2,3,4,5,6,7,8,10 y 12) (P<0,01). Las determinaciones de los monocitos en las ovejas infectadas, a partir de la primera semana de infecci�n mostraron un cuadro de monocitosis el cual fue de car�cter sostenido hasta el final del ensayo. La comparaci�n de las medias de estas c�lulas en la segunda semana de infecci�n evidenci� los valores m�s altos obtenidos durante el experimento para las ovejas enfermas. Tambi�n se obtuvo Una diferencia significativa (P < 0,01) entre las medias del grupo infectado antes y despu�s de la inoculaci�n, as� como en la comparaci�n de medias totales entre grupos.

Con relaci�n a los eosin�filos, el Cuadro 1 revela las variaciones semanales ocurridas en la determinaci�n de los valores de leucocitos. En tal sentido, se pudo observar una disminuci�n significativa (P<0,0l) en la media total (pre y postinfecci�n) de las ovejas infectadas y las que sirvieron como controles. 

Con respecto al comportamiento de estos elementos en la serie blanca, el presente trabajo evidenci� principalmente la participaci�n de los neutr�filos en el establecimiento de la posible leucopenia o en la disminuci�n del NTL en las ovejas infectadas. Al respecto existen ciertas divergencias entre los investigadores, ANOSA e ISOUN (1980) verificaron que los linfocitos y los monocitos no participaron con el desarrollo en la fase inicial de la leucopenia, mientras que IGBOKWE y ANOSA (1989) observaron una disminuci�n de los linfocitos y eosin�filos, lo cual contribuye a la presencia de la leucopenia en las etapas iniciales de las tripanosomiasis.

 ESIEVO y SAROR (1983) se�alan la participaci�n de los neutr�filos; ESPINOZA (1988) la de los linfocitos y ANOSA et al. (1992) la de los linfocitos y neutr�filos. 

En cuanto al contaje diferencial de los leucocitos (Cuadro 2) se observ� en los neutr�filos de las ovejas infectadas experimentalmente valores alternos que no mostraron cambios significativos en comparaci�n con los valores promedios normales se�alados para los ovinos (COLES, 1986, DOXEY, 1987). 

Estad�sticamente se pudo establecer diferencias significativas en los promedios semanales durante todo el experimento. No obstante, de la interpretaci�n y contrastaci�n de las determinaciones de los niveles de neutr�filos en las ovejas infectadas y las sanas, se infiere que en las ovejas enfermas con el T. vivax, no presentaron alteraciones patol�gicas en la serie de los neutr�filos. 

ANOSA e ISOUN (1980) detectaron neutropenia en ovejas y cabras durante la fase aguda de la enfermedad y la atribuyeron probablemente a una depresi�n parcial de la m�dula �sea de los animales infectados. IGBOWE (1989) no identific� mayores variaciones al referirse a los neutr�filos.

Por otro lado, ESIEVO y SAROR (1983) indicaron el hallazgo persistente de la disminuci�n de los neutr�filos en becerros infectados con T. vivax, situaci�n diferente a lo observado por ESPINOZA (1988), en novillas infectadas con T. vivax. ANOSA et al. (1992) con una cepa hemorr�gica de T. vivax, encontraron neutropenia durante el lapso de su estudio experimental. 

Para el caso de los linfocitos el curso fue diferente, apreci�ndose un aumento gradual en la serie a partir de la primera semana de patencia del T. vivax en los animales infectados, manteni�ndose la tendencia hasta el final del experimento, aunque los niveles oscilaron dentro de los rangos (0,25 a 0,75 1/1) considerados como normales en la literatura (JAIN, 1986), Situaci�n contraria a los datos obtenidos por IGBOKWE y ANOSA (1989) quienes evidenciaron linfopenia en las ovejas infectadas. KATUNGUKA et al. (1992) informaron sobre la presencia de una linfocitosis en las ovejas retadas con T. congolense.

 Para el caso de bovinos, ESPINOZA (1988) y ESPINOZA et al. (1992) se�alaron linfopenia en los primeros d�as de la parasitemia (T. vivax) concomitantemente con la detecci�n de altos picos del hemopar�sito. ANOSA et al. (1992) informaron que al inicio de la parasitosis se presenta una linfopenia y en la fase cr�nica de la infecci�n una linfocitosis. 

En esta investigaci�n la serie monoc�tica mostr� claramente un patr�n de monocitosis a partir del per�odo de postinfecci�n, siendo m�s evidente desde la primera semana de la fase de infecci�n, aspecto que se mantuvo sin mayor diferencia hasta el final del experimento. En tal sentido, los resultados concordaron con lo expuesto por ANOSA e ISOUN (1980); ANOSA (1988); IGBOKWE y ANOSA (1989); EMERIBE y ANOSA (1991) quienes encontraron como un hallazgo consistente en las tripanosomiasis una elevaci�n de los monocitos, conjuntamente con una marcada proliferaci�n de macr�fagos en los tejidos. 

Dentro del mismo orden de ideas, est�n los trabajos de ESPINOZA (1988); ESPINOZA y ASO (1991) y ESPINOZA et al. (1992) quienes encontraron una monocitosis en sus experimentos. Es de particular importancia lo expuesto por JAIN (1986) en referencia a que los par�sitos intracelulares y las anemias hemol�ticas producen una reactividad hiperpl�sica del sistema fagoc�tico mononuclear (SFM), con manifestaciones cl�nicas de aumento en el tama�o del h�gado y bazo. Quiz�s a trav�s de este fen�meno fisiopatol�gico se pueda explicar el cuadro de monocitosis mostrado en las ovejas infectadas con el T. vivax, adem�s de poder asociarlo en conjunto con el car�cter m�s com�n de las tripanosomiasis, como es el s�ndrome de anemia hemol�tica. 

Los eosin�filos no indican mayor informaci�n para interpretar cualquier alteraci�n fisiopatol�gica en los mismo. Sin embargo, la comparaci�n de las medias grupales generales mostr� una diferencia significativa entre los valores de los animales infectados y los controles.

 ANOSA e ISOUN (1980) y IGBOKWE y ANOSA (1989) refrendan el hallazgo de una eosinopenia en las ovejas infectas con T. vivax, con la �nica diferencia que los primeros le asocian con neutropenia y los segundos expresan que ocurri� la eosinopenia, pero sin asociarse con neutropenia.

 Respecto a los bovinos y otros rumiantes, TOURE et al. (1978); ANOSA e ISOUN (1980); ESIEVO y SAROR (1983); ESPINOZA (1988) y ANOSA et al. (1992) observaron una marcada disminuci�n en el promedio de los eosin�filos, difiriendo en la causal del cuadro eosinop�nico.

 Con el inicio del per�odo patente de la parasitemia en los animales infectados se observ� una disminuci�n en el n�mero promedio semanal de los trombocitos, cuando se compar� con la media grupal de las ovejas controles y con la media del per�odo de preinfecci�n de ellas mismas (Figura 2). 

La disminuci�n de la cantidad total de las plaquetas fue evidente desde la s�ptima hasta la decimosegunda semana del ensayo ( 1^a a la 5^ta semana del per�odo de postinfecci�n), present�ndose diferencias significativas (P<0,01) en las semanas 2,3,4, a pesar de que el n�mero de trombocitos fluctu� dentro del rango considerado como normal por la literatura. A partir de la decimotercera semana de postinfecci�n las plaquetas de los animales inoculados se elevaron hasta niveles muy cercanos a las ovejas controles. No hubo diferencias significativas en la comparaci�n de medias en los per�odos de pre y postinfecci�n para el grupo inoculado, pero s� en la comparaci�n de medias totales entre este grupo y el control (P<0,01). Adem�s , en la fase aguda de la infecci�n se observa una relaci�n inversa entre los niveles del T. vivax y los valores de trombocitos, aspecto corroborado a trav�s del estudio del coeficiente de correlaci�n (r = -0,3680).

A pesar de la evidente disminuci�n de las plaquetas en las ovejas infectadas y ser estad�sticamente significativo (P < 0,05), el valor promedio de estos animales fue de 282 x 10³ trom /�l, valor que est� dentro de los rangos citados como normales para la especie. WELLDE et al. (1989) encontraron niveles de 4000 trombocitos/�l de sangre en bovinos infectados con T. vivax durante los primeros 7 d�as de la infecci�n, manifestando que en los animales normales los niveles de trombocitos variaron entre un rango de 354 y 620 x 10³ tromb/�l.

 La trombocitopenia se ha presentado en humanos con tripanosomiasis naturalmente adquiridas; los agentes en estos casos fueron el T. rhodesiense y T. congolense (WELLDE et al., 1989; 1983; 1978). De igual manera se cita como un hallazgo com�n en los animales dom�sticos de Africa (DA VIS, 1982; DIRIE, 1988; GARDINER y WILSON, 1987). 

WELLDE et al. (1989; 1983; 1978) detectaron una disminuci�n en el n�mero de trombocitos (trombocitopenia), con una relaci�n inversa entre los niveles de trombocitos y la parasitemia. Hallazgos similares en la disminuci�n de las plaquetas circulantes se�al� DAVIS (1982) al estudiar infecciones con tripanosomas en animales dom�sticos y salvajes, siendo la magnitud de la disminuci�n independiente de la ruta de administraci�n del par�sito, del g�nero o raza de ganado y la especie de tripanosoma; adicionalmente indici� la presencia de diferencias estad�sticamente significativas entre la severidad de la trombocitopenia y las altas parasitemias. Para explicar la trombocitopenia, WELLDE et al. (1978) indicaron un efecto inicial del par�sito o sus productos sobre las c�lulas precursoras (megacariocitos) o sobre los trombocitos en si mismo.

En el mismo orden de ideas, DA VIS (1982) sugiri� que la trombocitopenia probablemente es causada por uno o m�s mecanismos de agregaci�n plaquetaria durante el curso de la tripanosomiasis. WELLDE et al. (1982; 1978), ANOSA y KANEKO (1983) y ANOSA et al. (1992) observaron que la destrucci�n de trombocitos est� acompa�ada por un aumento de su s�ntesis.

 Investigaciones conducidas por VALLI et al. (1978) en bovinos infectados con T. congolense sugieren que la recuperaci�n de los trombocitos es consecuencia de un incremento de la masa de megacariocitos.

En el presente trabajo la disminuci�n de los niveles de trombocitos est� en el orden del 49% existiendo una correlaci�n positiva con la parasitemia producida por este aislado venezolano de T. vivax. El descenso de los niveles de trombocitos fueron similares a los se�alados por otros autores estudiando variantes africanas (ANOSA et al., 1992; ANOSA y KANEKO, 1983; WELLDE et al., 1983; 1978). Vale acotar adem�s que esta misma cepa, cuando se inocul� en bovinos Bos taurus, desarroll� trombocitopenia (ESPINOZA et al., 1992; ESPINOZA , 1988). 

La coagulaci�n intravascular diseminada (CID) es un desorden fisiopatol�gico, en el cual una trombosis intravascular difusa causa defectos hemost�ticos, debido a la reducci�n de los factores de coagulaci�n y de las plaquetas como un resultado de su utilizaci�n en los procesos tromb�ticos y la propiedad anticoagulante de los productos de degradaci�n del fibrin�geno generadores de la activaci�n del sistema fibrinol�tico, la cual ha sido asociado en los animales dom�sticos con diversas patolog�as org�nicas o funcionales de la estructura corporal (JAIN, 1986; WELLDE et al., 1989).

 DAVIS (1982) fue del criterio que la relaci�n entre la CID y la trombocitopenia no es lo suficientemente clara. Diversos estudios han mostrado evidencias bioqu�micas o patol�gicas de la coagulaci�n intravascular en humanos y animales (ROBINS et al., 1975; WELLDE et al., 1978). Algunos autores han sugerido que esas anormalidades se deben a autoanticuerpos contra el fibrin�geno o los propios trombocitos (ASSOKU et al., 1989; RICKMAN y COX, 1980; 1979).

 Resulta interesante resaltar que la cepa de T. vivax venezolana estudiada por ESPINOZA (1988) y ESPINOZA et al. (1992) gener� microtrombos en diferentes �rganos de los bovinos afectados por el tripanosoma, situaci�n que se evidenci� a trav�s de los estudios histopatol�gicos. No se pudo demostrar tal alteraci�n microsc�pica en las ovejas infectadas (datos no publicados). 

SUMMARY

 Phisiopatology of the anemia that a Venezuelan isolated of T. vivax produces on small ruminants was estimated on 9 randomly assigned crossbred west-African ewes, that averaged 2 year old and 50.2� 6 lb of body weight. The first six ewes were intravenously inoculated with 1,0 ml of blood containing approximately 3.106 parasites from a positive goat; the other 3 were used as a control group. Parasitaemia, leukocyte and thrombocyte were evaluated during 120 days. Clinical performance of  sicknees showed an acute, a subacute and a cronic phases. Moderate leucopenia observed on the acute and subacute phases was associat a to a neutropenia and eosinopenia with lynpbocitosis and monocytosis, in addition to a thrombocytopenia withb presence of parasite in the blood. Complexity of pathological signs suggest continuity of this study and a real enviroment valition

Key Words: Trypanosoma vivax; anemia; ewes. 

BIBLIOGRAF�A 

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