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Veterinaria
Tropical 23(1): 457-64. 1998 DETECCIÓN DE LA PARVOVIROSIS PORCINA EN GRANJAS DEL ESTADO ARAGUA EN VENEZUELA
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RESUMEN Con la finalidad de evaluar serológicamente la presencia de anticuerpos contra la parvovirosis porcina, se estudiaron 400 sueros de cerdas adultas, resultando 122 positivos (30,50%), discriminados de acuerdo al número de partos en: 75 provenientes de madres de lro y 2doparto (45,45% ) y 47 de 3er parto o más (21,80%). De las 22 granjas porcinas evaluadas, ubicadas en el estado Aragua, 18 informaron sobre problemas reproductivos, resultando positivas al virus de la parvovirosis porcina (VPP) 10 de ellas, en el resto de las granjas no hubo problemas reproductivos y sólo 1, resultó positiva. El municipio José Félix Ribas tiene el mayor número de granjas con animales seropositivos para el VPP, sugiriendo una alta incidencia de la enfermedad en esta zona. El número de muestras positivas en hembras del lro y 2do parto indica una alta incidencia del VPP en las hembras jóvenes. Se concluye que la primera causa de fallas reproductivas en las granjas porcinas es la parvovirosis porcina y que la misma está presente en las granjas de todos los municipios evaluados. Palabras Clave: Parvovirosis porcina; serología. INTRODUCCIÓN La parvovirosis porcina es una enfermedad que ocasiona serias fallas reproductivas en suinos. Se caracteriza por infección embrionaria y fetal, originando reabsorción embrionaria, infertilidad, aborto, fetos momificados, nacimientos muertos, muerte neonatal y un número muy bajo de lechones por camada (CARTWRIGHT y HUCK, 1967; GONZÁLES y TORRES, 1988; JOO et al., 1976; MENGELING, 1986). La enfermedad se desarrolla, principalmente, cuando madres seronegativas están expuestas oronasalmente al virus en cualquier momento durante la primera mitad de la gestación; como consecuencia de ello los fetos son posteriormente infectados transplacentariamente antes de que se hagan inmunocompetentes. Estudios diagnósticos indican que el virus de la parvovirosis porcina (VPP) es una de las principales causas de muerte embrionaria y fetal (APPELGATE y HOOVER, 1993; BACHMANN, 1972; BACHMANN y DANNER, 1976; BACHMANN et al., 1975; CASTRO, 1990; CHOI et al., 1987; CAOCKLEY y SMITH, 1972). En Venezuela no se han confirmado sospechas clínicas de la presencia del VPP en las piaras. El objetivo de este trabajo fue evaluar serológicamente la presencia de anticuerpos contra el VPP en granjas del estado Aragua. MATERIALES Y MÉTODOS Se muestrearon 22 granjas del estado Aragua, la mayoría con problemas reproductivos; 7 granjas pertenecían al municipio José Félix Ribas; 9 al Santiago Mariño, 3 al de Zamora y 1 granja en los municipios Sucre, Libertador y Mario Briceño Iragorri. Se obtuvo un total de 400 muestras de suero procedentes de hembras de 1 ro, 2do, 3ro y más partos. Igualmente, se tomaron muestras de hembras no paridas. Estos sueros se conservaron a -20 °C hasta su uso en el Laboratorio de Anatomía Patológica del Instituto de Investigaciones Veterinarias. El método de inmunodiagnóstico empleado fue la técnica de inhibición de la hemoaglutinación (IH), estandarizado por JOO et al. (1976) con algunas modificaciones referidas por el Instituto Nacional de Tecnología Agropecuaria (INTA) en Argentina y el Departamento de Ciencias Veterinarias de la Universidad de Nebraska en Lincoln, Estados Unidos (Comunicaciones personales del INTA Argentian y Fernado Osorio, Universidad de Nebraska, Lincoln USA). El virus de referencia de VPP, utilizado para el montaje de la prueba HI fue multiplicado en la línea celular PK-15. Los sueros fueron inactivados en baño de María a 56 °C por 30 min; se les agregó suspensión de glóbulos rojos de cobayos para remover las hemoaglutininas naturales, en una proporción de 50%; luego se les adicionó 20 mg de Kaolín, para remover o reducir los inhibidores de la hemoaglutinación que no fueran anticuerpos, dejándolo actuar durante 30 min. Se centrifugó a 1 000 g durante 25 min y el sobrenadante fue diluido con PBS pH 7,2 (300m l suero más 400ml PBS) para ser usados en la prueba IH. El análisis estadístico que se empleó fue distribución binomial con aproximación normal (BEBEZÓN y LEVINE, 1987). RESULTADOS Y DISCUSIÓN En el Cuadro 1 se indica el número total de muestras positivas y negativas obtenidas mediante la prueba de IH, en relación con el número de partos que presentaron cada una de las cerdas para el momento de la recolección de la muestra. Del total de 400 muestras diagnosticadas, 122 resultaron positivas (30,5%).
Con respecto a las muestras provenientes de cerdas de 1ro y 2do parto, 75 fueron positivas (45,45% ), mientras que en 47 hembras de 3er o más partos la positividad fue de 21,80%. La comparación estadística entre el porcentaje de positividad entre los rangos de partos estudiados arrojó una diferencia altamente significativa (P < 0,01) ratificando lo señalado en la literatura referente a que esta enfermedad afecta más a las hembras jóvenes (GONZÁLES y TORRES, 1988). La ausencia de anticuerpos en las hembras no paridas pudiera explicarse por el hecho de que, una de las principales rutas de infección de esta enfermedad es el semen de verracos infectados (MENGELING, 1986). La distribución de seropositividad de las granjas evaluadas en cada municipio es analizada en el Cuadro 2. En el municipio José Félix Ribas de un total de 7 granjas muestreadas, 5 resultaron positivas (71,43%) lo cual indica una alta incidencia de la parvovirosis en la zona.
En el municipio Zamora, el porcentaje de positividad fue de 66,66%; y en otros municipios del estado Aragua la positividad alcanzó un 33,33%. De las 22 granjas muestreadas la mitad resultó positiva (50% ) a la prueba de IH y el resto fueron negativas (Cuadro 2). El análisis estadístico no mostró diferencias significativas, entre los municipios en cuanto al porcentaje de positividad, indicando que la enfermedad está distribuida de una manera uniforme por todos los municipios del estado Aragua. Es interesante observar que todas las madres que resultaron positivas en los municipios analizados no presentaban signos clínicos de la enfermedad lo cual coincide con lo señalado por otros autores (BACHMANN et al., 1975; JOO et al., 1976; MENGELING y PAUL, 1981), sin embargo, estas cerdas pueden ser, de por vida, portadoras y diseminadoras del virus (JOHNSON et al., 1976). En el Cuadro 3 se observa que de un total de 22 granjas muestreadas, 18 señalaron la existencia de problemas reproductivos en las cerdas (81,82%), tales como aborto a término, momificaciones, repetición de celo y muerte neonatal. De estas granjas con trastornos reproductivos 10 de ellas (55,56%) resultaron positivas a la prueba de IH; de las granjas que no presentaron trastornos reproductivos, sólo una resultó positiva a la prueba serológica (25%); es decir, que el porcentaje de positividad es más del doble en el grupo que presentaba problemas reproductivos en comparación con las granjas en donde no existían problemas de este tipo.
Los resultados obtenidos revelan que la enfermedad está presente en granjas del estado Aragua, originando pérdidas económicas, básicamente por disminución del tamaño de las camadas; aumento de la presencia de fetos momificados, repetición de celo y aumento en el número de lechones nacidos muertos. La positividad al VPP detectada en las granjas posiblemente se deba a un plan sanitario deficiente e inoperante lo cual, sumado a un inadecuado manejo zootécnico, incrementa los riesgos de infección. Los problemas reproductivos, son hoy en día los responsables de la mayoría de las fallas y mal funcionamiento en las explotaciones porcinas (CONCELLON et al., 1986). CONCLUSIONES
SUMMARY In order to know the evaluation antiboidies against porcine parvovirus 400 sera from female adult pigs were studied, resulting positive for antibodies to PPV 122 (30.5% ). These were discriminated according to the number of parturition: 75 (45.45% ) positive sample corresponded to gilts at the first and second parturition while 47 (21.80%) corresponded to sows with three or more parturition. Twenty two pig farms located in the Aragua State were evaluated. Of the eighteen reporting reproductive problems 10 (55.56%) whereas, of the 4 farms with no reported reproductive problems, only 1 (25%) resulted positive. The José Félix Ribas Municipality had the highest of farms with animals seropositive for PPV, suggesting a high incidence of PPV in this zone. The number of positive samples belonging to gilt of first and second parturition indicated high incidence to PPV in young females. It is conclude that porcine parvovirosis the major cause of reproductive failure and is uniformally distribuited in all farms of the Municipalities that were evaluated. Key Words: Parvovirosis porcine; serology. BIBLIOGRAFIA APPELGATE, G. and T. C. HOOVER.1993. Porcine parvovirus infection. Topics in Veterinary Medicine 4(1):16-18. BACHMANN, P. A. 1972. Porcine parvovirus infection in vitro: A study model for the replication of parvoviroses. I. Replication at different temperatures. Proc. Soc. Exp. Bio. Med. 140:1369-1374. BACHMANN, P. A. and K. DANNER. 1976. Porcine parvovirus infection in vitro: A study model for the replication parvoviroses. II. Kinetcs of virus and antigen production. Sentralbl Veterinaer Med. 23:355-363. BACHMANN, P. A., B. E. SHEFFY and J. T. VAUGHAN. 1975. Experimental in vilro infection of fetal pigs with a porcine parvovirus. Infect Immun. 12:455-460. BERESON, M. L. y D. M. LEVINE. 1987. Estadística para administración y economía. Conceptos y aplicaciones. Nueva Editorial Interamericana. México. p. 298-304; 446-450. CARTWRIGHT, S. F. and R. A. HUCK. 1967. Viruses isolated in association with herd, infertility, abortions and stiIl-births in pig. Vet. Rec. 81:1%-197. CASTRO, G. R.1990. Características de la parvovirosis porcina. Veterinaria (Uruguay). 26(108):20-22. CHOI, C. A., T. W. MOLITOR and H. A. JOO.19H7. Inhibition of porcine parvovirus replication by empty virus particles Archives virology 96:75-87. COACKLEY, W. and V. W. SMITH.1972. Porcine parvoviruses in western. Australia. Aus. Vet. J. 18: 536. CONCELLON, A., J. CEREZA y M. A. NIEVAS. 1986. Parvovirosis Estudio de Campo. The 9th International Pig Veterinary Society. Congress Barcelona, Spain. 15-18 July. p. 83. GONZÁLES, G. y TORRES, M. 1988. Parvovirosis, pseudorrabia gastroenteritis transmisible de la especie porcina en Colombia. Prevención y control. Boletín Informativo. N° 67. J.C.A. p. 21-32 (Colombia). JOHNSON, R. H., C. R. DONALDSON-WOOD, H. S. JOO and V. ALLENDER. 1976. Observations on the epidemiology of porcine parvovirus. Aust. Vet. J. 52:80-84. JOO, H. S., C. R. DONALDSON-WOOD y R. H. JOHNSON. 1976. Observations on the pathogenesis of porcine parvovirus infection. Arch. Virol.47:337-341. MENGJELING, W. L. 1986. Disease of swine. 6ta. Edition. Ames. Iowa. The Iowa State University. Press. p. 411-424. MENGJELING, W. L. and P. S. PAÚL.1981. Reproductive performance of gilts exposed to porcine parvovirus at 56 or 70 days of gestation. Am. J. Vet. Res. 42(12):2074-2076. |
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