Veterinaria Trop. 28(2): 135-153. 2003

ESTUDIO EPIDEMIOLÓGICO DE LA FIEBRE AFTOSA EN VENEZUELA. 2003

Noris Plaza*, Magaly Bracamonte*, Gustavo Morales* y César Obando*

* Investigadores. Instituto Nacional de Investigaciones Agrícolas (INIA).
Centro Nacional de investigaciones Agropecuarias (CENIAP).
Sanidad Animal. Av. Las Delicias. Maracay 2101, estado Aragua. Venezuela.

Aceptado para su publicación el 2 de diciembre de 2005.

RESUMEN

Se realizó un estudio epidemiológico de la ocurrencia de fiebre aftosa (FA) en Venezuela, durante el año 2003. La confirmación por laboratorio de 58 focos, la dinámica de infección y la distribución en los cuatro bloques geográficos, indicaron que ocurrió un brote de naturaleza epizoótica, donde el 90% y el 10% de los focos fueron ocasionados por los virus A24 y O1, respectivamente. El estudio filogenético de las cepas aisladas, realizado por el Centro Panamericano de Fiebre Aftosa, indicó que no se trataron de cepas exóticas para Sudamérica, presentando una homología con las cepas vacunales A24 y O1 de 86% y 93%, respectivamente. Un análisis de las vacunaciones aplicadas contra FA durante los años 2001 y 2002 demostró bajas coberturas de vacunación en bovinos y predios (P<0,001), principalmente en los bloques Llanero y Occidental; seguidos por el Oriental, lo que se correspondió con la ocurrencia de focos, indicando un bajo estado inmunitario de la población animal, particularmente en bovinos < de 2 años de edad, con un índice de riesgo relativo de 2,55. En el bloque Centro-occidental se observó una cobertura de vacunación mantenida, la cual pudiera explicar la baja ocurrencia de focos (6,9%) en dicho bloque, reforzando la importancia de una vacunación eficiente para la erradicación de la fiebre aftosa.

Palabras Clave: Fiebre aftosa; bovinos; epidemiología.

EPIDEMIOLOGICAL STUDY OF FOOT AND MOUTH DISEASE IN VENEZUELA. 2003

SUMMARY

An epidemiological study was carried out on the foot and mouth disease (FA) in Venezuela, during 2003. The occurrence of 58 outbreaks confirmed by laboratory, dynamic of viral infection and its distribution into four geographic areas of the country indicated that FMD was epizootic. FMD virus serotypes A24 and O1 were confirmed causing the outbreaks in 90% and 10% respectively. The filogenetic study that was done by Panamerican Center for Foot-and-Mouth Disease (PANAFTOSA) of isolated strains showed that those strains were not exotic to South America, presenting a homology with the vaccinal strains A24 and O1 of 86% and 93%, respectively. Analysis of applied vaccination program against FMD during the years 2001 and 2002 demonstrated low coverage of vaccination in bovines and in the farms (P<0.001), meanly in the Llanos and Western areas and followed by the Eastern, corresponding with the occurrence of the focuses, which indicated a low immune state of the animal population, particularly bovines < 2 years old, showing a relative risk index of 2.55. It was observed a good steady plan of vaccination that could explain the low occurrence of focuses (6.9%) in the Center-west areas of the country, which remarcks how important is an efficient program of vaccination to eradicate foot and mouth disease.

Key Words: Foot and Mouth Disease; bovines; epidemiology.

INTRODUCCIÓN

La fiebre aftosa (FA) ha estado presente en los 162 países miembros de la Organización Internacional de Epizootias (OIE) (Correa et al., 2002b; OPS–OMS, 1998; OPS–OMS, 2000). La creación en 1972 de la Comisión Suramericana de Lucha contra la FA, y en 1987 del Plan Hemisférico de Erradicación de la FA (PHEFA), suscrito por los países suramericanos, permitió que Chile, en 1981, fuera el primer país de Suramérica en erradicar la enfermedad y ser reconocido como país libre. Posteriormente, Uruguay obtuvo este reconocimiento en 1996, seguido por Argentina y norte de Colombia y Paraguay, en 1997. Así mismo, Brasil ha ido incorporando zonas libres desde 1998 hasta el 2001 (Correa y López, 2002; Correa et al., 2002; Galleguillos, 2001; OPS–OMS, 2000; Piñate, 1996).

El incremento del intercambio mundial de productos y subproductos de origen bovino y la disminución de las coberturas de vacunación y la eliminación de esta práctica, en algunos países certificados por la OIE como libres de FA, favoreció en el año 2001, la ocurrencia de la enfermedad en Europa y Sudamérica, afectando gran parte del territorio de Argentina, Uruguay y algunos sectores del sur de Brasil (Correa y López, 2002; Galleguillos, 2001; OIE, 2003; Rweyemamu y Astudillo, 2002; Vallat, 2002). En el año 2003, de acuerdo a las informaciones de la OIE, se presentaron focos en Argentina, Ecuador, Bolivia y Paraguay, detectándose actividad de los virus tipos A, O y C.

En Venezuela, desde su origen esta enfermedad se ha caracterizado por ser de naturaleza enzoótica. En el año 1997, producto de las experiencias exitosas en materia de erradicación realizadas en otros países suramericanos, se dio inicio al Programa de Erradicación de la Fiebre Aftosa (PEFA), en armonía con el PHEFA (Castro, 2000; Piñate, 1996).

Este programa es coordinado por el Ministerio de Agricultura y Tierras (MAT), a través del Servicio Autónomo de Sanidad Agropecuaria (SASA), con el apoyo del Laboratorio de Enfermedades Vesiculares - Centro Nacional de Investigaciones Agropecuarias (CENIAP) - Instituto Nacional de Investigaciones Agrícolas (INIA), Maracay, estado Aragua, el cual está adscrito al Ministerio de Ciencia y Tecnología. En el PEFA se ejecutan diversas acciones, entre las cuales figuran la vacunación sistemática de los bovinos en dos ciclos al año, el control de la movilización interna de animales, la intensificación de la vigilancia epidemiológica, la capacitación de médicos veterinarios para el control de focos y la concienciación de los productores sobre la enfermedad y los beneficios de su erradicación (Castro, 2000; Castro y Dora, 2000; Piñate, 1996; Sociedad Venezolana de Salud Pública, 2001).

Para mejorar la eficacia en la planificación, seguimiento y evaluación de las acciones contempladas en el PEFA, se dividió el territorio nacional en cuatro bloques geográficos, a saber: Llanero (Amazonas, Apure, Barinas, Cojedes, Guárico y Portuguesa), Occidental (Mérida, Táchira, Trujillo y Zulia), Oriental (Anzoátegui, Bolívar, Delta Amacuro, Monagas, Nueva Esparta y Sucre) y Centro-occidental (Aragua, Carabobo, Falcón, Lara, Miranda, Yaracuy y Vargas).

Con la aplicación del PEFA, Venezuela logró un incremento mantenido de las coberturas de vacunación durante los años 1998, 1999, 2000 y 2001, alcanzándose valores de 63%, 70,5%, 84%, y 90,6%, respectivamente, los cuales permitieron disminuir la casuística de la enfermedad a niveles considerables. Así mismo, logró ejecutar un nuevo programa de control oficial de la vacuna antiaftosa, además de un sistema para controlar la preservación de la calidad y comercialización de las mismas, y aplicación en los bovinos (Castro y Dora, 2000). Sin embargo, a finales del año 2002 se observó un repunte de la enfermedad, que llegó a alcanzar características epizoóticas durante el 2003, afectando la población bovina de varias zonas del país.

El objetivo de este trabajo fue estudiar epidemiológicamente, el comportamiento de fiebre aftosa en Venezuela durante el año 2003, utilizando como elementos de análisis las características de la enfermedad durante los años 2001 al 2003.

MATERIALES Y MÉTODOS

La información utilizada para el estudio fue obtenida de los registros del Laboratorio de Enfermedades Vesiculares y de los archivos de la Unidad de Epidemiología del CENIAP – INIA; así como de la Oficina de Apoyo y Vigilancia Epidemiológica del SASA – MAT, y del Centro Panamericano de Fiebre Aftosa (PANAFTOSA) – OPS-OMS.

El estudio se fundamentó en la tabulación y el análisis de los datos que sobre FA se registraron durante el año 2003, específicamente: el número de focos con sospecha de FA, focos confirmados, tipos y subtipos de virus identificados, análisis filogenético de las cepas aisladas, y análisis de las coberturas de vacunación (2001 – 2002). Las vacunaciones efectuadas durante el primer ciclo del año 2003 no fueron consideradas, en razón a que en presencia de focos está contraindicada la movilización y agrupamiento de animales por el efecto potenciador que ocasiona sobre la difusión del virus. La identificación de las cepas virales fue realizada por la técnica de fijación de complemento (Alonso, 1986) y el análisis filogenético de ellas mediante el protocolo desarrollado por Malirat y Bergmann (2001). Se determinó la aparición de focos, evolución y distribución geográfica de la actividad viral, tomando en consideración los grupos etarios (< de 2 años y > de 2 años) y las coberturas de vacunación por bovinos y por predios.

Se consideró como foco, toda unidad de explotación en la cual se confirmó la presencia de casos de FA, y como caso, todos los animales enfermos dentro de un foco, que mostraron salivación excesiva y lesiones vesiculares o erosivas en boca, ubre o patas, de acuerdo a la anamnesis reportada.

Análisis de los datos

Los datos se tabularon por entidades federales y por los cuatro bloques geográficos establecidos en el PEFA. Para la ubicación geográfica de los focos se consideraron los cuadrantes hemisféricos locales, además de su distribución en el tiempo (Málaga, 1990; OPS-OMS-BID, 1988). La tabulación se realizó empleando el programa para epidemiología EpiInfo Versión 5 (CDC-OMS-OPS, 1992). La comparación entre los porcentajes de bovinos y predios vacunados en cada ciclo durante cada uno de los años relacionados con el evento (2001, 2002), se realizó mediante la prueba de ji-cuadrado y se estableció como nivel de significación el 1%.

Para determinar la existencia o no de diferencias entre grupos etarios, se utilizó la información referente a la población total, sana y enferma, y la distribución de esta última por grupos etarios (< de 2 años y > de 2 años), procedente de cada uno de los predios en los cuales hubo diagnóstico de FA por análisis de laboratorio. La frecuencia de casos entre ambos grupos etarios se comparó mediante la prueba de ji-cuadrado. Se calculó además el Índice de Riesgo Relativo (Málaga, 1990; Thrusfield, 1990) y se evaluó su significación estadística mediante la prueba de T y un nivel a de 0,01.

RESULTADOS Y DISCUSIÓN

Durante el año 2003, se registraron 151 fincas en las cuales se observaron bovinos con sintomatología sospechosa de FA, ubicadas en 15 entidades federales. De acuerdo a los resultados de laboratorio, se confirmó la existencia de 58 focos de la enfermedad, siendo las cepas A24 y O1 las responsables del 90 y 10% de estos focos, respectivamente (Cuadro 1). Esta situación mostró sin duda alguna, una actividad viral de naturaleza epizoótica con respecto a los años 2001 y 2002, durante los cuales se presentaron solo 6 y 9 focos respectivamente (Figuras 1 y 2). La distribución de los focos en el país, por tipo de virus, se muestra en la Figura 3. Este comportamiento de la enfermedad es usual cuando existe un bajo estado inmunitario de las poblaciones bovinas, en razón a la gran capacidad de difusión del virus de la FA (Acha y Szyfres, 1989; Blood y Radostits; 1992; Correa y López, 2002; Donalson y Alexandersen, 2002; Galleguillos, 2001; Kitching, 2002a).
 

FIGURA 1. Dinámica de FA virus tipo A24. Venezuela. Período 2001-2003.

FIGURA 2. Dinámica de FA virus tipo O1. Venezuela. Período 2001-2003.

FIGURA 3. Distribución de focos de fiebre aftosa. Venezuela. Año 2003.

Debido al avance alcanzado por las técnicas de biología molecular, en la actualidad se realiza una evaluación mas precisa del grado de homología entre cepas virales. En el caso de la fiebre aftosa, estos análisis se dirigen principalmente a comparar secuencias genómicas de la región que codifica para la proteína capsidal VP1, por ser polimórfica y jugar un importante rol en la inmunogenicidad e infecciosidad de la partícula viral, además de su papel dominante en la estructura de la superficie del virus de FA (Malirat y Bergmann, 2001).

El análisis filogenético realizado por PANAFTOSA, se efectuó con base al gen que codifica para esta proteína capsidal, sobre dos cepas O_1campos y tres de A_24cruceiro, aisladas durante el año 2003, y relacionándolas con otras cepas representativas de Sudamérica. Este análisis indicó que las cepas O1 presentaron una homología de 99% entre ellas y con relación a la cepa vacunal, una homología de 93%. En el caso de las cepas A24, la homología entre ellas fue igual o superior al 85%, y en relación con la cepa vacunal, igual o mayor al 86%. El estudio determinó que se trataban de cepas endógenas de Suramérica y estrechamente relacionadas en ambos subtipos, de acuerdo a los criterios utilizados en estudios similares (Kitching, 1998; Malirat y Bergmann, 2001). La homología genómica encontrada entre las cepas A24 y O1, y las correspondientes vacunales, descartan la posibilidad de que se trate de cepas virales que no pudieran ser controladas con las cepas utilizadas en la elaboración de las vacunas aplicadas en Venezuela.

Con respecto a la distribución de focos por bloques geográficos, se detectó la mayor ocurrencia en los bloques Llanero y Occidental, con 25 y 17 focos, seguido de los bloques Oriental y Centro-occidental con 12 y 4 focos, respectivamente. En el Bloque Llanero, solamente en los estados Barinas y Guárico, se registró el 43,1% del total de los focos detectados en el país. Dentro del Bloque Occidental se registró el 29,3%, siendo Trujillo el único estado de este bloque que permaneció libre de FA. En el Bloque Oriental, el 20,7% del total de los focos registrados, correspondió a los estados Bolívar y Delta Amacuro. Finalmente, en el Bloque Centro-occidental se registró el 6,9% de los focos, siendo Yaracuy el único estado afectado en este bloque (Cuadro 2).

En relación a la dinámica y distribución de la actividad del tipo A24, el foco índice ocurrió en el Bloque Occidental (estado Mérida), en octubre de 2002, y posteriormente se diseminó dentro del mismo bloque al estado Zulia, llegando a registrarse un total de nueve focos entre ambos estados limítrofes. Durante el primer trimestre del año 2003, se registró un foco en cada uno de estos estados y posteriormente ocurrió un silencio de actividad de este virus que se rompió entre el período de agosto a diciembre, cuando ocurrieron nuevamente focos en ambos estados.

   
En el mes de mayo se registraron los primeros focos en el Bloque Oriental, específicamente en los estados Bolívar y Delta Amacuro, manteniéndose posteriormente la ocurrencia de focos durante el resto del año, particularmente en el estado Bolívar. A partir del mes de julio, se inicia la actividad epizoótica en el Bloque Llanero (estado Barinas), registrándose durante el resto del año numerosos focos. El grado de difusión fue de tal magnitud que se afectaron seis de sus 11 municipios, mientras que en el estado Guárico, otro integrante de este bloque, se registró un solo foco durante el mes de julio.

En cuanto al tipo O1, se detectó el primer foco en el Bloque Centro-occidental (estado Yaracuy) en el mes de agosto, único estado de este bloque con registro de FA para el año analizado. El evento se presentó en una granja de ganado porcino y posteriormente en varios establecimientos de ganado bovino, durante los meses de agosto y septiembre. Seguidamente, en octubre y noviembre se registraron dos focos ocasionados por este virus en el Bloque Occidental, concretamente en los estados Mérida y Zulia (Figura 3).

Tomando en consideración que los cerdos son menos susceptibles que los bovinos a la infección de FA por transmisión aérea (Donalson y Alexandersen, 2002; Kitching, 2002a; Kitching y Alexandersen, 2002), sería probable que el foco primario se haya originado en una finca de ganadería bovina. El hecho de que en los cerdos no ocurren infecciones persistentes de FA en el tracto esófago-faríngeo (Kitching, 2002b), refuerza la hipótesis anterior. No obstante, Mezencio et al. (1999), señalaron hallazgos por pruebas de biología molecular, que pudieran hacer pensar que en los cerdos convalecientes existe infección persistente por cortos períodos de tiempo, después de su recuperación (Sutmoller y Gómes, 1982).

La mayoría de los focos por virus O1, se concentraron en Yaracuy, es decir, que no tuvo mayor diseminación a otros estados, posiblemente por la mayor antigenicidad del virus O1 con relación al A24 (Casas et al., 1990), y a las medidas de control implementadas por los entes oficiales regionales.

Para explicar el comportamiento de la enfermedad, es preciso relacionar la ocurrencia de focos con el estado inmunitario de las poblaciones bovinas, en los cuatro bloques geográficos, principalmente en los bloques Llanero y Occidental donde ocurrió la mayoría de los focos. En el Bloque Llanero destaca una disminución del porcentaje de cobertura de vacunación de bovinos de 90,3% a 87,4% entre el I y II ciclo del año 2001, situación que se agudiza en el año 2002, con un descenso de 88,4% a 77,0%, en los ciclos de vacunación antes referidos (Cuadro 3).

En cuanto al Bloque Occidental, en el año 2001, prácticamente no ocurrió variación entre las coberturas de vacunación de ambos ciclos (96,7% y 93,7%), mientras que en el año 2002, se registró un descenso bien marcado de 95,2% a 79,6%. Esta situación ha podido conducir a que existiese una cifra elevada de animales susceptibles en el I ciclo del año 2003.

En el Bloque Oriental, las coberturas de vacunación tuvieron un comportamiento similar a la de los bloques Llanero y Occidental, mientras que se mantuvieron alrededor del 90% en el Bloque Centro-occidental, donde apenas se registró el 6,9% del total de focos. La ocurrencia elevada de focos de FA, particularmente en los bloques con menor cobertura de vacunación, es indicativa de un deficiente estado inmunitario contra las cepas actuantes. Estas diferencias de vacunación de bovinos, entre ambos ciclos, fueron estadísticamente significativas en todos los bloques.

En relación a la vacunación por predios (Cuadro 4), se observaron en el año 2001 coberturas bajas de vacunación en ambos ciclos, de alrededor del 70% en los bloques Llanero y Oriental; no así para los bloques Occidental y Centro-occidental, donde las coberturas superaron el 80%. En el año 2002, para el II ciclo de vacunación, se presentó una caída brusca en las coberturas de vacunación de alrededor del 60% (P<0,001), en los bloques Llanero, Occidental y Oriental, en los cuales se registraron las mayores ocurrencias de focos de FA. Contrariamente, y a similitud del año anterior, en el Bloque Centro-occidental las coberturas de vacunación en ambos ciclos, estuvieron alrededor del 80% (P=0,09), lo que ratifica un buen estado inmunitario de la población bovina de este bloque por una mantenida cobertura vacunal.

Las bajas coberturas de vacunación por predios durante ambos ciclos de los años 2001 y 2002, particularmente en los bloques Llanero, Occidental y Oriental comprometieron la inmunidad de la población bovina, condición importante para evitar la replicación del virus en los rebaños (Acha y Szyfres, 1989; Blood y Radostits, 1992; Casas et al., 1990). Es aceptado que la inmunidad conferida por la vacuna supera los 12 meses (Allende, 2001; Centro Panamericano de Fiebre Aftosa, 1981), no obstante las fallas de vacunación por dos años consecutivos pudieran explicar el repunte de la enfermedad.

Toda esta situación incrementó la cantidad de animales desprotegidos, de susceptibles y la posibilidad de diseminación viral, debido al número de fincas que no fueron incluidas en el programa de vacunación, de acuerdo a la estrategia recomendada por el PEFA, que venía funcionando adecuadamente desde el año 1998, habiéndose logrado un incremento de las coberturas vacunales anuales, escenario que se mantuvo hasta el año 2001 (Castro y Dora, 2000; 2001).

Si tomamos en consideración que todas las vacunas utilizadas en el programa cumplieron con el nivel mínimo exigido por los patrones internacionales (OIE, 2000), debió garantizarse una inmunidad adecuada y sostenida, de haberse mantenido la frecuencia de vacunación. Sin embargo, no se puede dejar de considerar la posibilidad de que hubiesen ocurrido fallas en la cadena de frío, durante la comercialización y aplicación del biológico, que pudieran haber afectado en algún grado su eficacia (Sutmoller y Casas, 2002).

Analizando la ocurrencia de focos de FA por grupos etarios, se observa una diferencia significativa entre los dos grupos (P<0,0001), ocurriendo una mayor frecuencia en el grupo < de 2 años (Cuadro 5). El valor del Índice de Riesgo Relativo (IRR = 2,55) demostró una mayor susceptibilidad (155%) en el grupo de animales jóvenes, confirmando la hipótesis de una deficiente cobertura vacunal. Se debe tener presente que en los predios, los bovinos < de 2 años tienen menor oportunidad de ser vacunados, razón por lo que generalmente constituyen la población más susceptible, particularmente si no se cumple con la cobertura en los ciclos de vacunación establecidos.

La elevada homología de las cepas vacunales con las actuantes en el brote, la mantenida cobertura vacunal en el Bloque Centro-occidental y la baja ocurrencia de focos (6,9%) en el mismo, nos conduce a pensar que la deficiente cobertura de vacunación, en bovinos y predios en los otros bloques, durante los años 2001 y 2002, fueron determinantes en la aparición de los focos a finales del 2002 y en el desarrollo del brote durante el 2003, afectando mayormente a los animales < de 2 años.

AGRADECIMIENTO

Al personal técnico del Laboratorio de Enfermedades Vesiculares, Sanidad Animal y CENIAP-INIA. Maracay. Flor Peña y José M. Obregón.

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